Pse koronavirusi shpërndahet kaq lehtë tek njerëzit? Flasin studiuesit

Një pjesë e vogël e analizave gjenetike dhe strukturore kanë identifikuar një tipar kryesor të virusit , një proteinë në sipërfaqen e tij, që mund të shpjegojë pse infekton qelizat njerëzore kaq lehtë.

Grupe të tjera po studiojnë hyrjen përmes së cilës koronavirusi i ri depërton në indet njerëzore , një receptor në membranat qelizore. Si receptori i qelizave ashtu edhe proteina e virusit ofrojnë caqe të mundshme që ilaçet të bllokojnë patogjenin, por studiuesit thonë se është shumë herët për të qenë  të sigurt.

“Kuptimi i transmetimit të virusit është thelbësor për kontrollimin e tij dhe parandalimin e ardhshëm,” thotë David Veesler, një virolog  në Universitetin e Uashingtonit në Seattle, i cili postoi gjetjet e ekipit të tij në lidhje me proteinën e virusit.

Virusi i ri përhapet shumë më lehtë se ai që shkaktoi sindromën e rëndë të frymëmarrjes akute, ose siç njihet ndryshe SARS (gjithashtu një koronavirus), dhe ka infektuar më shumë se dhjetë herë më shumë njerëz.

Për të infektuar një qelizë, koronaviruset përdorin një proteinë ‘spike’ e cila lidhet në membranën qelizore, një proces që aktivizohet nga enzima qelizore specifike. Analizat gjenomike të koronavirusit të ri kanë zbuluar se proteina e tij e ndryshon nga ato të të afërmve, dhe sugjerojnë që proteina ka një vend në të e cila aktivizohet nga një enzimë e qelizës pritëse të quajtur “furin”.

“Kjo është domethënëse sepse “furina” gjendet në shumë inde njerëzore, përfshirë mushkëritë, mëlçinë dhe zorrët, që do të thotë se virusi ka potencial të sulmojë organe të shumta” thotë Li Hua, një biolog  në Universitetin e Shkencave dhe Teknologjisë Huazhong në Ëuhan, Kinë, ku filloi shpërthimi i epidemisë.

“Gjetja mund të shpjegojë disa nga simptomat e vërejtura te njerëzit me koronavirus, siç është dëmtimi i mëlçisë”  thotë Li, i cili është gjithashtu edhe bashkëautor i një analize gjenetike të virusit.

Zona për aktivizimin e furinës “vendos virusin shumë më ndryshe nga SARS për sa i përket hyrjes së tij në qeliza, dhe ndoshta ndikon në stabilitetin e virusit dhe rrjedhimisht transmetimin”, thotë Gary Whittaker, një virolog në Universitetin Cornell në Ithaca, Neë York.

Disa grupe të tjera kanë identifikuar gjithashtu vendin e aktivizimit si mundësi që mundësojnë që virusi të përhapet me efikasitet midis njerëzve.

Por disa studiues janë të kujdesshëm në lidhje me mbivlerësimin e rolit të vendit të aktivizimit për të ndihmuar që koronavirusi të përhapet më lehtë.

“Ne nuk e dimë nëse kjo do të jetë një çështje e madhe apo jo,” thotë Jason McLellan, biolog në Universitetin e Teksasit në Austin, i cili bashkëautor i një analize strukturore të koronavirusit.

Shkencëtarët e tjerë janë të kujdesshëm të krahasojnë vendet e aktivizimit të furinës në viruset e gripit me ato të koronavirusit të ri.

“Proteina e hemagglutininës në sipërfaqen e viruseve të gripit nuk është e ngjashme ose e lidhur me proteinën e pikës në koronaviruset, thotë Peter Ëhite, një virolog në Universitetin e Neë South Ëales në Sidnei, Australi.

“Dhe virusi i gripit që shkaktoi pandeminë, në pandeminë e gripit spanjoll të vitit 1918, nuk ka as një vend aktivizimi furin” thotë Lijun Rong, një virolog në Universitetin e Illinois në ikago.

Whittaker thotë se studimet në modele qelizore ose kafshësh janë të nevojshme për të testuar funksionin e vendit të aktivizimit. “Koronaviruset janë të paparashikueshëm dhe hipotezat e mira shpesh rezultojnë të gabuara,” thotë ai. Ekipi i tij aktualisht është duke provuar se si heqja ose modifikimi i “sitit” ndikon në funksionin e proteinës.

Ekipi i Li po shikon gjithashtu molekulat që mund të bllokojnë “furin”, të cilat mund të hetohen si terapi të mundshme. Por përparimi i tyre është i ngadaltë për shkak të shpërthimit shumë të madh.

Grupi i McLellan në Teksas ka identifikuar një tjetër veçori që mund të shpjegojë pse koronavirusi i ri infekton qelizat njerëzore në mënyrë të suksesshme dhe të shpejtë.  Eksperimentet e tyre kanë treguar që proteina lidhet me një receptor në qelizat njerëzore – i njohur si enzima konvertuese e angiotenzinës 2 (ACE2) – të paktën dhjetë herë më fort se sa proteina e “spikes” në virusin SARS. Ekipi i Veesler gjithashtu e ka gjetur këtë, gjë që sugjeron që receptori është një tjetër objektiv i mundshëm për vaksinat ose terapitë. Për shembull, një ilaç që bllokon receptorin mund ta vështirësojë hyrjen e koronavirusit në qelizat.

Top Channel